Studie kan bana väg för utveckling av nya antivirala läkemedel
En studie som publicerats i PNAS visar att ett specifikt värdcellsprotein används av många humanpatogena virus för effektiv transport av deras nukleinsyra inom värdcellen.
I studien användes CRISPR-Cas9 teknologin för att inaktivera den humana genen ZC3H11A i en cell linje. Studien visade att när genen så hade det endast en liten effekt på cellförökningen vilket innebär att genen inte är nödvändig för tillväxten av dessa humana celler.
I studien undersöktes även effekten av att utsätta de celler som saknar ZC3H11A med en virusinfektion. Resultatet visade att adenovirus, influensavirus, HIV och herpes simplexvirus, som alla replikerar i värdcellernas kärna, är beroende av ZC3H11A-proteinet för effektiv tillväxt.
Dessa virus behöver ZC3H11A för transport av virus RNA från kärnan till cytoplasman där virusproteinerna kommer att produceras innan virusen kan lämna cellen och infektera andra celler.
Att ZC3H11A-protein ökar under en virusinfektion var ett mycket överraskande resultat eftersom virus vanligtvis stänger av uttrycket av värdcellsproteiner för att gynna virusproduktionen. Resultatet tyder på att virus som replikerar i cellkärnan har kapat en mekanism för RNA-transport aktiverad under stress.
Resultatet i denna studie kan bana väg för utveckling av nya antivirala läkemedel. Forskningen har genomförts av en grupp vid Uppsala Universitet under ledning av professor Leif Andersson och resultaten har publicerats i den amerikanska vetenskapsakademins tidskrift.
Referens: Multiple nuclear-replicating viruses require the stress-induced protein ZC3H11A for efficient growth; Proceedings of the National Academy of Sciences (2018).
